Sep 29, 2025 12:42 AM
Nov 14, 2025 4:34 AM

心力衰竭

病因流行

病因都是心脏自己的毛病，诱因是外来的

  1. 心衰病因：
    1. 缺血性心肌损害：以冠心病并发心肌梗死最常见；
    2. 心肌炎、心肌病：以病毒性心肌炎、扩张型心肌病最常见
    3. 心肌代谢障碍：以糖尿病心肌病最常见
    4. 后负荷（压力负荷）过重：以高血压最常见/单纯右心衰多见于肺动脉高压
    5. 前负荷（容量负荷）过重：以二尖瓣关闭不全最常见。主动脉关闭不全、室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘、三尖瓣关闭不全、甲亢等均可以导致前负荷过重
    6. 九版新增：心脏前负荷不足，二尖瓣狭窄
  2. 心衰的诱因：
    1. 感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。感染情况下，心肌耗氧量增加，心脏负荷太大，会加重心衰
    2. 心律失常：房颤是最重要的诱因。快速心房颤动（D对）时，心室率可超过150次/分，心脏收缩时间变短，血液瘀滞于心室，泵血功能急剧恶化，此时患者易引起急性心力衰竭。当房颤时，心房收缩期几乎没有射血量直接减少25%，容易导致心肌急性缺血诱发急性心衰
    3. 血容量增加：见于输液过多、过快
    4. 劳累或情绪激动；
    5. 治疗不当；洋地黄用量不当
    6. 原有心脏病

心衰病因：
＞75岁 高血压
＜75岁 冠心病
＜35岁 心肌炎，心肌病

胰腺炎病因胆石症
诱因暴饮暴食

机制原理

心衰：伴有临床症状的心功能不全
🏵️心衰最主要表现是射血分数↓，即射血量降低。
怀疑心衰，首选超心：收缩看射血（LVEF），舒张看E/A。

#射血分数保留型心衰 常见于高血压、冠心病、糖尿病、肥胖、房颤等患者，与年龄增长、血管僵硬、心肌纤维化等病理生理改变相关。
射血分数=每搏输出量/舒张末期容积
长期高血压导致左心室壁增厚，心室容积减小（向心性肥厚引起舒张末期容积减小即射血分数保留型心衰）舒张功能障碍

  1. #低排出量心衰 ：高血压、冠心病、心脏瓣膜病、心肌炎
  2. #高排出量心衰 ：动静脉瘘、缺乏B1、严重贫血、甲亢、妊娠（动脚评价人）
    1. 因为这里的贫血是指血色素低，不是指血容量低，正因为贫血所以机体要代偿排出更多才可以满足各个组织需求。反而高排。严重贫血是血红蛋白低，不是血容量低，血红蛋白低了还不代偿高排的话，器官供不上氧人就挂了
    2. 脚气病即VitB1缺乏，VitB1是糖代谢的重要辅酶（丙酮酸氧化脱羧酶），其缺乏使得血液中丙酮酸和乳酸增多，周围小动脉扩张，周围血管阻力下降，静脉回心血量就会增多，导致心脏负荷增加。乳酸的堆积也使心肌代谢障碍，心肌间质水肿和纤维增生，心脏增大，导致高输出量型心力衰竭。

#脉压增大

  1. 老 老年人大动脉硬化
    1. 大动脉硬化，收缩压升高，舒张压降低，脉压明显增大
      1. 血管壁硬化后顺应性降低，血液冲击变大，收缩压升高。
      2. 弹性储器作用减弱，回缩能力下降，舒张压降低
    2. 小动脉硬化，收缩压升高，舒张压升高更明显
      1. 外周阻力增加，后负荷增加，收缩压升高
      2. 收缩压影响因素有心脏射血能力，大动脉弹性和外周阻力这三样，而舒张压影响因素主要就是外周阻力，小动脉硬化只能影响外周阻力，当然对舒张压影响更大。所以小动脉硬化，舒张压升高更明显
  2. 高 #高排量心衰
    动 动静脉瘘
    脚 脚气病
    评 贫血 严重贫血
    价 甲亢：甲状腺功能亢进（P681）（D错）可由于心脏收缩能力加强，外周血管代偿性扩张，导致收缩压增高，舒张压降低，脉压增大，但甲亢好发于年轻女性，且多伴有易激动、乏力、怕热、多汗、消瘦等典型症状。
    人 妊娠
  3. 哔 主动脉关闭不全
  4. 哔 动脉导管未闭
  5. 哔 严重二尖瓣关闭不全(重度慢性和急性)

#周围血管征

  1. 股动脉双重杂音
  2. 股动脉枪击音
  3. 毛细血管搏动征
  4. #水冲脉
    1. 动静脉瘘
    2. 脚气病
    3. 贫血
    4. 甲亢
    5. 主动脉关闭不全
  5. 点头征

大家一定要记得这个要点：
LVEF:左室射血分数
射血分数：心室搏出量占心室舒张末容积
收缩性心衰最重要的就是LVEF＜40%。

左心衰患者夜间平卧后，回心血量增多，但心室搏出量占心室舒张末容积的百分比（即射血分数）明显降低（E对），血液瘀滞于肺部，出现憋喘症状。
左心衰患者以收缩功能降低为主，舒张功能（降低见于肥厚型心肌病等）并没有明显受损（B错），当心肌代偿性肥厚增大时，可出现左心室充盈压增高（A错）。
一般左心室每搏功会明显高于右心室每搏功（C错），但其并非患者发生喘憋的机理。
左心室心搏出量应等于右心室心搏出量（D错）。

心率过快：血液瘀滞于心室
心率过慢：心脑肾缺血

随心衰程度的加重，呼吸困难依次表现为
左心衰——不同程度的呼吸困难：十版

  1. 劳力性呼吸困难——最早
    1. 左心功能不全时最早出现的症状就是劳力性呼吸困难，休息即缓解（B对）。
    2. 患者中年女性，有劳力性心慌并伴恶心、呕吐，食欲缺乏，水肿（右心衰竭常见表现）等症状，考虑诊断为右心衰竭，因此可能还会有肝淤血（C对）症状。第十版180页，单纯右心衰也会出现劳力性呼吸困难，主要是心排血量下降，缺氧所致。
  2. 夜间阵发性呼吸困难——最典型
    1. 左心功能不全加重，会导致夜间阵发性呼吸困难（D对），重者可有哮鸣音，称为“心源性哮喘”，其发生机制除睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，有夜间迷走神经张力增加、小支气管收缩、横膈抬高、肺活量减少等因素，表现为广泛的湿啰音和哮鸣音（E对），易与支气管哮喘混淆。
  3. 端坐呼吸
  4. 急性肺水肿——最严重
  1. 左心衰→肺静脉压升高→痰带血丝
    1. 左心衰→白色泡沫痰。肺水肿→粉红色泡沫痰。早期白色，晚期为典型的粉红色泡沫痰。左心衰不到肺水肿阶段，就没有粉红色泡沫痰。急性肺水肿——粉红色泡沫痰，肺门蝴蝶影。慢性肺水肿—— #Kerley-B线
    2. 严重的左心衰竭时全身血液重新分配，肾血流量减少，以满足重要器官血液供应。咯血（D错）和少尿（E错）症状出现较晚。
    3. （肺静脉和毛细血管淤血、毛细血管内压力过度升高可使毛细血管破裂，出现痰内带血丝）（不是因为肺微小动脉压升高，导致外渗）
    4. 长期慢性肺淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间在支气管黏膜下形成侧支，此种血管一旦破裂可引起咯血。
    5. 是肺瘀血，不是肺充血！肺瘀血是静脉血液淤积，肺充血是动脉血增多！联系病理：肺淤血是静脉性充血
      1. 充血——血量主动↑
      2. 瘀血——血量被动↑
      3. 肺循环淤血：湿啰音
      4. 体循环淤血：肝脾大 肝颈静脉回流阳性
    6. 左心衰呼吸困难，但是左心衰发展到右心也衰的时候，因为右心衰没办法把血泵到肺里，肺淤血症状反而减轻，病人呼吸困难反而缓解了。病人症状缓解了，但是实际上病得更重了。
    7. 肺水肿最直接的原因是肺静脉压升高（C对）。左室舒张末压升高（D错）必须经左心房传导至肺静脉，才能使肺静脉压增高，引起肺水肿。
      1. 通透。让我一下子就想明白了，为什么肝硬化不会出现肝淤血，因为肝硬化一般是肝小叶破坏假小叶形成，门静脉高压。门静脉是肝血流的流入道之一（另外一个是肝固有动脉），所以不会有肝脏的淤血，只有流出道受阻，也就是肝静脉高压的时候才会肝淤血。
    8. 左心肺循环，右心体循环。左心肺淤血，右心胸腔积液 #？
      1. 右心衰体循环静脉压回流受阻，静脉压升高，引起胸腔内的液体增多，形成胸腔积液。
      2. 右心衰导致的胸腔积液多为双侧，若单侧则多为右侧；如果是左侧则可能是右心衰体循环淤血形成DVT，血栓脱落栓塞左肺的肺动脉造成PTE，从而形成左侧胸腔积液，虽然概率小但不是没有可能。
  2. 支扩→肺动脉压升高→咯血（肺微小动脉破裂出血时，出血量较大，可见于支气管扩张症）

九版生理书p231原话:
临床上…发生心力衰竭时肾血浆流量明显减少，而肾小球滤过率却变化不大，因此滤过分数增加。

肾小球滤过分数⬆️＝肾小球滤过率／肾血浆流量⬇️

该患者是心脏问题，不是肾的问题，所以没有滤过功能降低，而是由心衰所致肾血流下降，因此滤过分数增高

主动脉瓣关闭不全（A对）在舒张期，主动脉内大量血流反流入左心室，使左心室舒张末期容量增加，最终发生左心功能不全。
二尖瓣关闭不全（C对）时左心室舒张期容量负荷增加，在代偿早期，通过Frank-Starling机制可使左心室每搏量增加，射血分数维持在正常范围，左心室舒张末容量和压力可不增加；当失代偿时，每搏量和射血分数下降，肺静脉和肺毛细血管楔压增高，继而发生肺淤血、左心室衰竭。 #？
室间隔缺损（D对）导致血流在心室水平从左向右分流，使肺循环血量增大、左心室容量负荷增大，最终导致心力衰竭。
动静脉瘘（E对）动脉血流经瘘口分流及远端动脉缺血，促使心率增快以维持有效周围循环，回心血量增加，导致容量负荷过重，最终导致心力衰竭。

#高排出量心衰 ，这种的心排出量不光不减还增加，但是机体所需要的血量增加的更多，导致相对供血不足，引起心衰
高排量心衰 “动脚评价人”
动静脉瘘 脚气病 贫血 甲亢 妊娠

肝硬化代偿期可以轻微增大，失代偿期会萎缩
肝硬化出现腹水提示已经失代偿，所以不会有肝大，而这个题肝大加腹水，所以排除肝硬化

临床表现

#脉
短绌脉：房颤
奇脉（吸停脉）：心包疾病，右心衰
交替脉：左心衰
水冲脉：动脉导管未闭，主动脉瓣关闭不全
相对缓脉：伤寒

诊断方法

胸部X线——心脏大血管的大小、形态、位置和轮廓，能观察心脏与毗邻器官的关系和肺内血管的变化。
肺心病首选X线（看心和肺）
X线：确诊肺水肿的主要依据；
特发性肺动脉高压首选超声心动图
肺栓塞确诊首选肺动脉造影（无创、看栓子）

循环系统最全检查合集

  1. 心衰
    1. 首选BNP/NTproBNP。利钠肽（排他性指标）：未经治疗者利钠肽正常可基本排除心衰诊断；
    2. 三种 #利钠肽类 （P165-P166），心力衰竭时，心室壁张力增加，BNP及ANP分泌明显增加，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关，可作为评定心衰进程和判断预后的指标。未经治疗者若血浆利钠肽水平正常（D对）可基本排除心衰诊断。
      1. 心钠肽（ANP）主要由心房分泌，其生理作用是扩张血管和利尿排钠，对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素和AVP系统的水钠潴留效应；
      2. 脑钠肽（BNP）（脑利尿钠肽）主要由心室肌细胞分泌，生理作用与ANP相似但较弱；NT-proBNP（氨基末端脑利尿钠肽前体）
      3. C型利钠肽（CNP）生理作用尚不明确。
    3. 都是是心室负荷过重或扩张时由心室肌细胞分泌的心血管活性物，心衰利钠肽一定升高，利钠肽升高不一定是心衰，这句话没问题吧
    4. 确诊超声心动图。心衰首选的检查方法，可判断心功能；心衰最有价值检查超声心动图。心功能：射血分数—超声心动图。怀疑心衰，首选超心：收缩看射血（LVEF），舒张看E/A。
    5. 判断左心衰最有意义的体征是第二心音亢进及心尖区舒张期奔马律
  2. 心律失常
    1. 首选常规心电图，心率不齐：心电图
    2. 金标准holter(动态心电图)
  3. 冠心病
    1. 最常用心电图
      1. 稳定性心绞痛：首选心电图负荷实验(平板)
    2. 急性冠脉综合征(既UA＋心梗)
      1. 首选心肌酶
      2. 冠脉造影金标准，CTA银标准。冠脉造影：心梗导致的心衰首选的检查方法，是诊断冠心病的金标准。
    3. 临床上冠心病肯定是先拉心电图，然后抽血查心肌酶一起用的，但心电图出结果是最快且常规的
    4. 仔细对比了前面选超声心动图的题，这两个题有区别的，前面的题病情比较稳定，考虑普通心衰，所以做超声心动图，这个题就不一样了，病情很急，血压低休克了已经，且既往有冠心病史，考虑急性心梗了，这个时候首选肯定是心电图看一下有没有心肌梗死表现，确定心梗后直接冠脉造影恢复灌注，但这个题没有心电图选项，那就直接冠脉造影？
    5. 患者突发呼吸困难，咳粉红色泡沫痰（急性左心衰竭的特征性表现），R35次/分，BP80/50mmHg，肺部充满湿啰音，心率102次/分，S₃奔马律，诊断宜首先考虑急性左心衰竭。患者既往多年冠心病史，需明确此次急性左心衰是否冠心病所致。冠状动脉造影（A对）是诊断冠心病的金标准。超声心动图（D错）是诊断心脏瓣膜病的金标准。
  4. 心梗：心梗选心电图、冠脉造影。常规心电图——各种心律失常、心肌缺血/梗死、房室肥大或电解质紊乱。
  5. 高血压
    1. 首选测血压
    2. 不易确诊选用动态血压
  6. 心肌病：首选超声心动图
  7. 心肌炎：发热＋心电图＋心肌酶
  8. 瓣膜病：首选超声心动图
  9. 心包炎：超声心动图明确诊断
  10. 感染性心内膜炎：金标准血培养，银标准超声心动图
  11. 主动脉夹层：首选主动脉CTA

循环系统里
头疼-高血压-测血压
胸痛-冠心病-冠脉造影
心悸-心律失常-ECG
呼吸困难-心衰-UCG

排除心衰—利纳肽
排除心损—肌钙蛋白
排除肺栓塞—D二聚体
排除SLE—抗核抗体

阳性排除肺栓塞—心电图
阴性排除肺栓塞—D二聚体

#右心室肥厚

  1. 电轴右偏。从心尖向心底方向看，从脚往头看。顺时针转，电轴是向右偏。
    IMG_9032.jpeg
  2. 右束支传导阻滞
  3. Rv1+Sv5≥1.05mV
  4. 重度顺时钟转位
  5. v1~v3呈QS，Qr或qr
  6. 可有肺型p波（高尖波）肺性p波不一定有，肺心病主要累及右心室，而高尖p波是右心房肥厚的表现

左心衰：左心室 向左下方扩大。左心衰—肺动脉高压—p2亢进
右心衰：右心室 向左扩大
全心衰：左、右心室 向两侧扩大

肺性p波 高又尖 顺钟转位 轴右偏 （经典）
#电轴

  1. 右偏常见于儿童、体型瘦弱的人群、右束传导阻滞、肺心病等易引起右心室肥厚的疾病。
  2. 左偏见于老年人、冠心病、心肌病、等易引起左心室肥大的疾病

#p波
左房肥大p增宽，右房肥大p高尖

  1. 肺动脉高压：高尖p波。（右心房慢了，跟左心房重合）
  2. 二尖瓣狭窄：双峰p波（左心房会慢一点）
  3. 室上速：逆行p波，折返机制，
  4. 房早：p波提前发生，
  5. 房颤：p波消失，代之不规则的f波，350～600次/分，心室率100～160次/分，第一心音强弱不等，心率绝对不规则，脉短绌
  6. 房扑：p波消失，代之锯齿状的F波，250～300

#P波
窦房结离右房近，平时是右房先除极左房再除极，但是由于时间距离太短两个除极波叠到一起形成我们看到的单个p波。
若右房肥大，则右房除极时间延迟，因为右房本该先除极，所以两相抵消左右房除极间隔缩短，叠到一起形成高耸p波；
若左房肥大，则左房除极时间延迟，而左房本就后除极，所以两者除极间隔再延长，形成双峰p波

P波是心房肌去极化的电位变化，正常时限≤0.11秒。由于心房电除极时，左心房后除极，当左心房增大时，右心房除极完毕，而左心房由于增大，除极时间延长，表现在心电图上为P波增宽，其时限≥0.12秒，P波常呈双峰型，又称“二尖瓣型P波”（九版诊断学P494）。
因此提示二尖瓣狭窄合并左心房增大的主要心电图改变是双峰P波（B对）。
高尖P波（A错）又称“肺型P波”（九版诊断学P493），常见于右心房肥大。
逆行P波（C错）常见于房室交界性早搏（P190）。

逆行P波是阵发性室上速
双峰p波二峡
高尖p波肺心病

  1. 心梗：
    1. 分期
      1. 2周之内，急性期；
      2. 2周～1月，亚急性期；
      3. 1月后，慢性期；
      4. 2月后，陈旧性的心梗。8w、两月以上算陈旧性心肌梗死 ，即8w以上不再用killips
    2. 分级。 #killip分级 （用于心梗）一无 二啰半 三肿 四休克
      1. 一无
      2. 二：＜1/2肺野，双肺底少许湿啰音
      3. 三：>1/2肺野 ，双肺弥漫湿啰音
      4. 四休克
  2. 心衰：
    1. #NYHA分级 （用于非急性心梗、心衰）一无 二轻 三明显 四级不动也困难
      1. NYHA（美国纽约心脏病学会）分级主要根据心脏病患者日常活动量受限程度从而对心力衰竭的严重程度进行分级，本题仅描述患者的临床症状和体征，因此无依据进行NYHA分级（CDE错）。
      2. NYHA适用于单纯性左心衰、收缩性心衰，病例中发生了右心衰，故不适用。我是心内科的，你这说法纯胡扯，指南并未限定NYHA只用于单纯性左心衰。上面说的是对的，贺银成也提到了。NYHA分级适用于单纯性左心衰，收缩性心衰 #？ NYHA分级的提出最初是为了左心衰。关于右心衰和全心衰能否适用NYHA，有争议，但从咬文嚼字地说可以适用，有临床和文献对于右心衰也使用NYHA分级。
    2. #临床分级 #心衰分期 分为4期：ABCD
      1. A期:高危因素——前心衰 无心脏结构改变，无症状
      2. B期:器质性病变——前临床心衰 有 无
      3. C期:心衰症状——临床心衰 有 有 对应NYHA II
      4. D期:难以治疗——终末心衰

鉴别诊断

  1. 第一心音（A1）：与房室瓣有关，标志心室进入收缩期；反映心室收缩力的强弱。
    1. 故心力衰竭者，A1较弱；
    2. 二狭及心肌在心肌收缩力增强和心动过速时，如高热、贫血、甲状腺功能亢进等A1增强。
  2. 第二心音（A2）与主动脉瓣和肺动脉瓣有关，标志心室进入舒张期，其强弱反映主动脉和肺动脉血压力的高低。
    1. A₂亢进：主动脉压增高，如高血压、动脉粥样硬化等。
    2. #开瓣音 （二尖瓣开放拍击声）：二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时
  3. #第三心音奔马律 : 心室容量负荷过大，但是心室顺应性下降，舒张早期心室壁震动。舒张早期奔马律的关键机制是心室顺应性降低 + 容量负荷过重（心肌收缩力下降也会使得容量负荷过重 #！ ）
    1. 左心衰是第三心音奔马律，即舒张早期奔马律（容量负荷所致）。左心室容量负荷过重，舒张早期血液快速涌入受损的左心室，导致心室壁振动增强
    2. 对应疾病：急性心衰、扩张型心肌病、心梗、心肌炎（均存在心肌收缩力下降或心室扩大）。
      1. 急性心衰：心肌收缩力急剧下降，血液无法顺利泵出，导致左心室血液淤积（容量负荷过重）；同时心肌受损（如缺血、炎症）直接导致心室顺应性降低，无法有效舒张容纳血液。
      2. 扩张型心肌病：心室本身呈 “扩大” 状态，肌纤维被过度拉伸，导致心室顺应性先天降低；且心室扩大后泵血效率下降，血液反流或淤积，进一步加重容量负荷。
      3. 心梗：坏死的心肌失去收缩功能，存活心肌负荷增加，导致心室顺应性下降；心梗后心功能受损，血液排出受阻，左心室容量负荷迅速升高。
      4. 心肌炎：心肌受炎症侵袭后，心肌细胞水肿、坏死，导致收缩力下降 + 心室顺应性降低；心功能受损引发血液淤积，进而出现容量负荷过重。
  4. #第四心音奔马律 : 是由于心房用力收缩所产生的，心室压力负荷过大（导致心室肥厚，继而导致心房压力负荷也大 #！ ）。心室肥厚 + 顺应性下降，舒张晚期左房收缩需对抗高阻力（压力负荷），引发振动。
    1. 对应疾病：高血压心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄（均以心室肥厚为核心病理改变）。肥厚型心肌病（D错）的特征为心室壁呈不对称性肥厚，左心室舒张期顺应性下降，出现舒张晚期奔马律。心肌损害——奔马律。
    2. 二狭是第四心音奔马律，即舒张晚期奔马律（压力负荷所致）。二尖瓣狭窄导致左心房血液排出受阻，左房压力升高，左心室舒张晚期需克服高压力接收左房血液，心肌负荷增加（压力负荷）引发振动。常与二狭典型的舒张期隆隆样杂音并存。IMG_9035.jpeg
    3. 二尖瓣关闭不全（二闭）可以有S4 奔马律
      1. 慢性二闭时，左心室长期接收反流血液，导致左室肥厚、舒张功能减退，舒张晚期左房收缩需对抗更高阻力（压力负荷），引发 S4。
      2. 关键提示：并非二闭特异性体征，需结合收缩期吹风样杂音、左室扩大等其他体征综合判断。
  5. #重叠奔马律 为舒张早期和晚期奔马律在快速性心律或房室传导时间延长时在舒张中期重叠出现引起
    1. 当心率较慢时，两种奔马律可没有重叠，听诊时为4个心音，称 #舒张期四音律 ，常见于心肌病或心力衰竭。
    2. 心力衰竭伴心动过速（C对）可见重叠奔马律。
  6. #心包叩击音 ：见于缩窄性心包炎——在舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，心室舒张受限而以致舒张动作中途被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音，在胸骨左缘最易闻及。
  7. 大炮音：完全性房室传导阻滞（三度房室传导阻滞）（E错），是指由于房室传导系统某部分的传导能力异常降低，所有来自心房的激动都不能下传至心室而引起完全性房室分离，一般不会产生奔马律。三度房室传导阻滞时，心房跳心房的，心室跳心室的，当心房心室同时收缩时，可产生传说中的" #大炮音 "(独孤求赞)。

#水肿位置

  1. 心衰患者水肿——身体低垂部位。心性水肿首先出现在低垂部位
  2. 眼睑、颜面水肿——肾性水肿。P467 肾病性水肿从下肢开始 肾炎性从脸开始 #？ 肾性水肿先表现为眼脸或面部水肿
    1. 肾炎是堵（水），肾病是漏（蛋白）。
    2. 肾性水肿（肾炎性水肿）是因为肾小球滤过率降低，人体水钠储留，血管内静水压升高，水分向全身疏松组织渗透，所以是从眼睑开始水肿。
    3. 肾病性的水肿是因为大量蛋白从尿液中丢失，导致血浆白蛋白降低，血浆胶体渗透压下降，血管水分向外扩散，所以水肿是从下肢开始。
  3. 双手水肿——静脉或淋巴回流障碍。
  4. 腹部水肿——腹腔积液。肝性水肿则以腹水为多见。
  5. 机制
    1. 重力效应：毛细血管流体静压受重力影响，距心脏水平面垂直距离越远的部位，外周静脉压与毛细血管流体静压越高。因此，右心衰竭时体静脉回流障碍，首先表现为下垂部位的流体静脉压增高与水肿。
    2. 组织结构特点：一般来说，组织结构疏松，皮肤伸展度大的部位容易容纳水肿液。组织结构致密的部位如手指和足趾等，皮肤较厚而伸展度小不易发生水肿。因此，肾性水肿由于不受重力的影响首先发生在组织疏松的眼脸部。
    3. 局部血流动力学因素参与水肿的形成：以肝性水肿的发生为例，肝硬化时由于肝内广泛的结缔组织增生与收缩，以及再生肝细胞结节的压迫，肝静脉回流受阻，进而使肝静脉压和毛细血管流体静压增高，成为肝硬化时易伴发腹水的原因。

#冠脉定位
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#冠脉分布 #冠脉位置

  1. 右冠脉（右心梗）：
    1. 下壁：梗死了说明右冠有问题
    2. 右冠同时供血给窦房结、房室结：所以下壁梗死了容易有缓慢性心律失常。三度房室传导阻滞
  2. 左冠脉 左主干：前壁+高侧壁。支配心室肌，梗死以后局部心肌无法工作，附近心室肌会加强放电而出现室性快速性心律失常
    1. 左前降支：（左）前（间）壁
    2. 回旋支：高侧壁

#冠脉狭窄分级
根据直径变窄百分率分为四级。
Ⅰ级25%-49%；
Ⅱ级50-74%；
Ⅲ级75%-99%（严重狭窄）；
Ⅳ级100%（完全闭塞）

#心肌梗死定位
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4. 广泛性前壁1-5。如心电图示Ⅰ、aVL、V1~V6导联ST段抬高约0.2~0.6mV（高侧壁和广泛前壁心梗）
1. 前间壁心梗：V1、V2、V3
2. 局限前壁心梗：V4、V5、V6（345）
3. 前侧567
5. 高侧壁心梗：I，AVL（左侧）
6. 下壁心梗： II、III、AVF（AVF的F与“下”相似）
7. 后壁心梗：V7、V8

#T波 见#钾和心肌 #U波 见 #尖端扭转室速
高钾血症：T波高尖 高钾血症典型心电图的表现T波高尖
低钾血症：T波低平 u波 st段下移 低钾血症典型心电图改变为早期出现ST段压低，T波降低。随后出现QT间期延长和U波。 #美甲一体，钾钙相反
T波低平（C错）可见于冠心病心肌缺血、电解质紊乱、心肌炎、心肌病等。
高钙血症：st缩短 QT间期缩短伴明显u波 pr间期延长及房室传导阻滞 T波可能改变
低钙血症：st延长 QT间期延长 T波改变
#冠状T波 （D错）指心电图上出现倒置深尖、双肢对称的T波，反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血，亦可见于心肌梗死患者（九版诊断学P499）。

并发症

p2亢进，提示肺动脉高压了，可以有右心衰

  1. 球蛋白降低：左心衰竭可能导致肝淤血，从而影响α、β球蛋白合成，但球蛋白显著降低多见于肝硬化、营养不良等，而非单纯心衰。 患者无肝病或营养缺乏证据，球蛋白降低与心衰无直接关联
  2. 下肢水肿：右心衰竭时体循环淤血导致下肢水肿，长期左心衰竭可继发右心衰，与疾病相关。
  3. 少尿 ：心输出量减少导致肾灌注不足，激活RAAS系统，水钠潴留，与心衰直接相关
  4. 恶心、呕吐：胃肠道淤血（右心衰竭表现），与疾病相关.因为右心衰竭，导致肝淤血，进而导致肠系膜上静脉回流受阻，导致肠壁水肿进而出现消化道症状
  5. 咳血：严重肺淤血可致肺泡毛细血管破裂，出现粉红色泡沫痰或血痰，与左心衰相关（如急性肺水肿）。

#鱼钩样改变
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  1. 是指心电图ST段下斜行下移伴T波倒置，看起来像鱼钩一样，提示患者有可能使用过洋地黄类药物，不一定是洋地黄中毒。心电图上有ST-T呈鱼钩样改变，称为洋地黄影响，这是由于洋地黄类药物缩短了动作电位1、2、3时相所引起的，而不是洋地黄中毒的表现。
  2. 鱼钩样改变是缺血的征象，除发生于洋地黄中毒时，也可发生于心梗，心梗导致收缩性心衰，继而心肌缺血，出现ST段压低鱼钩样改变，所以不是最具特征的表现。

#洋地黄中毒

  1. 原因：洋地黄中毒最常见的原因是低钾
  2. 症状
    1. 消化：恶心呕吐，腹泻腹胀。最早见。最早见：厌食，黄视绿视
    2. 神经：头晕头痛，黄绿视
    3. 心脏：快速心律失常+传导阻滞。
      1. 最常见：心律失常（室早二联律）
        1. 洋地黄适用于心衰伴快速房颤患者，机制是抑制钠泵作用，迫使na和ca交换，ca多了，心肌收缩力上去了，同时可以抑制房室传导，让心率下来，让心脏休息。这就引出了副作用是房室传导阻滞，室早二联律，所以洋地黄中毒是室性期前收缩。而stt鱼钩样改变只能说明使用过洋地黄。 #？
        2. 洋地黄中毒的心电图变化最常表现为室性期前收缩（A对），约占心脏毒性发生率的1/3，也可发生二联律、非阵发性交界区心动过速、心房颤动（D错）及房室传导阻滞（E错）、Q-T间期缩短（C错）、ST-T呈鱼钩样改变（B错），但并非最常见的心电图表现。
      2. 房颤使用洋地黄，突然心率转齐且慢，考虑洋地黄中毒所致完全房室传导阻滞。
        1. 房颤心率齐？？？第一，患者已经6年房颤了，第二该患者是洋地黄中毒导致的三度传导阻滞 （心房心室各跳各的，并且心房律＞心室律）题中所说的律齐为心室律齐，而房颤就是由折反机制导致的，因为三度传导阻滞，所以不能下传到心室，然后就导致心室的异位起搏点有规律得跳动
        2. 三度房室传导阻滞时，窦房结发出的冲动不能下传至心室，而房颤由于折返机制导致心室结自律性升高，绝对不应期延长，然而支配心室率的起搏点在心室上，从心电图上看心室率就是齐的
        3. 率齐是心室率，三度avb房跳房的，室跳室的，心室逸搏心律是齐的40次左右
      3. 洋地黄控制心室率是通过窦弓反射使迷走神经兴奋引起，迷走神经分布在房室结及以上的部位，而右束支在房室结以下，所以不是它的表现1759760976464.jpg
  3. 治疗：停药利尿补钾。
    1. 停药
    2. 快速心律失常：
      1. k低补k
      2. 不低用苯妥英钠。没记错的话，苯妥英钠好像能竞争性抑制洋地黄，解除其对钠泵的抑制，虽然与利多卡因同为IB类，但是利多卡因却没有这个作用，所以首选苯妥英钠，其次才是利多卡因。
    3. 缓慢心律失常：使用阿托品（禁止补钾，容易室颤） #？
    4. 严禁电复律（心室自律性高，容易室颤）

房颤应该是肺静脉的异位搏动传导了心房。房扑应该才是折返 #？

治疗

#洋地黄
地高辛为口服制剂，适用于慢心衰
毛花苷和毒毛花苷为静脉制剂，适用于急心衰和慢心衰加重。毛花苷丙又叫西地兰，是洋地黄类强心药。主要用于急、慢性收缩性心功能不全的治疗，可以减轻心力衰竭患者的临床症状，但不能改善预后。

  1. 适应症
    1. 洋地黄可作用于迷走神经传入纤维，增加心脏压力感受器的敏感性，在房颤时延缓房室传导，从而减慢房颤的心室率，且不增加心肌耗氧量，因此洋地黄最适宜治疗快速心房颤动（A对）。
    2. 都是相对的。单纯性二狭，洋地黄是绝对禁忌症。如果二狭合并房颤或者合并快速性室性心律失常，洋地黄就是绝对适应症
    3. 此题为慢心衰急性加重，而且还有房颤，是洋地黄制剂的绝对适应症，而且静脉给药。> 患者中年女性，患风湿性瓣膜病二尖瓣狭窄及关闭不全，有慢性心力衰竭史，1天前突然气促，水肿症状加重，考虑慢性心力衰竭急性加重，心率120次/分，心律绝对不规则，结合病史，考虑心房颤动，故患者诊断为慢性心力衰竭急性加重伴快速心房颤动。伴有快速心房颤动的收缩性心衰是应用洋地黄的最佳指征。对于液体潴留等心衰症状急性加重的患者，首选的治疗是静脉注射毛花苷丙（A对），快速增强心肌收缩力，缓解肺水肿，待病情稳定后再应用地高辛作为长期治疗策略之一。
      呋塞米（B错）除利尿作用外，还通过扩张静脉而缓解肺水肿，常用于急性心力衰竭的治疗，但不是本题的最佳答案。
      在使用洋地黄时，一般禁用电复律（C错），因为易导致室颤。
      氨利酮（氨力农）（D错）为磷酸二酯酶抑制剂，主要通过抑制磷酸二酯酶活性促进Ca²⁺通道膜蛋白磷酸化，Ca²⁺内流增加，从而增强心肌收缩力，仅适用于心脏术后急性收缩性心力衰竭、难治性心力衰竭及心脏移植前的终末期心力衰竭的患者短期使用（P176）。
      阿托品（E错）常用于有传导阻滞及缓慢性心律失常者。
    4. 我觉得这个题在考：见#中心静脉压。中心静脉压高 血压低：心功能不全或血容量过多，应用强心药物/舒张血管。中心静脉压CVP正常范围5-12cmH2O
    5. 心衰+室上速。见#阵发性室上速 治疗
  2. 禁忌症
    1. 鱼(预激综合征）
      1. 洋地黄可缩短旁路不应期导致更多的心电活动自旁路下传而加快心室率，因而不宜应用于预激综合征伴心房颤动（C错）。
    2. 虾 单纯二尖瓣狭窄（二尖瓣狭窄伴急性左心衰）
      1. 单纯二尖瓣狭窄伴有肺水肿禁用洋地黄。是二狭伴肺水肿禁用洋地黄，并不是肺水肿禁用。 #？ 房颤伴心衰首选洋地黄～二尖瓣狭窄伴有房颤首选洋地黄。单纯二狭禁用洋地黄，二狭伴房颤首选洋地黄！
        1. 问得好。书本原话，风心二狭伴有窦性心律的肺水肿，禁用洋地黄（单纯的肺水肿利尿可缓解）。
        2. 而心二狭伴有房颤（非窦性）的肺水肿是洋地黄的适应症
    3. 致(房室传导阻滞）
      1. 一般剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显，因此对三度房室传导阻滞（B错）、二度Ⅱ型房室传导（E错）阻滞患者不宜使用。
    4. 病(病态窦房结综合征）
      1. 病态窦房结综合征（P184）（D错）是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的表现，若应用洋地黄，可进一步加重窦房结功能障碍，也不宜使用。
    5. 四心(肥厚性心肌病、缩窄性心包炎、急性心梗24h内、肺心病)急性心梗24小时内不能用洋地黄，24小时后出现心功能不全、心衰等可用洋地黄
      1. 单纯肺水肿比较明显时（见于二尖瓣狭窄或关闭不全）要注意控制右心室搏出量，所以能加强收缩的洋地黄类药物不用。可以利尿＋舒张静脉。若是房颤时因为左右心室的射血分数都太低了，只能用洋地黄控制心室律，只要房颤不解除心室律就是用洋地黄也不会太低，也不用担心肺水肿，所以洋地黄都是少量静推，实时控制心室律，需要胺碘酮转律。 #？
      2. 洋地黄兴奋心房迷走神经，抑制房室传导而减慢心室率，而增加右心室收缩力，右心射入肺内的血增多可能会导致肺水肿，慎重。二狭患者使用毛花苷，会增加右心室收缩力，右心室射血入肺增加，加剧肺部淤血，进而加重左心衰。
      3. 心梗24h内禁用，因为此时的心衰是由心肌间质缺氧水肿引起，使用洋地黄会加重缺氧加重心肌损害

胺碘酮抑制其他肝脏代谢酶，故能增加相应底物如地高辛，华法林等的血药浓度

62岁女性患者，高血压病史，未规律控制。突发胸闷，气喘，不能平卧（提示急性肺水肿）。血压180/100mmHg（90mmHg≤正常收缩压＜140mmHg，60mmHg≤正常舒张压＜90mmHg，提示3级高血压），两肺底湿性啰音（提示肺水肿），心律齐，心率120次/min（正常值为60～100次/min），心尖区舒张期奔马律（提示急性左心衰），心电图显示窦性心动过速，根据患者个人史、临床症状和体征、检查，该患者考虑为高血压急症并发急性左心衰。高血压急症并发急性左心衰的治疗药物包括呋塞米，硝普钠，毛花苷丙（C对）。利尿剂呋塞米可快速利尿，还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解；降压药硝普钠主要用于高血压急症伴急性心力衰竭。
硝酸甘油（B错）主要用于高血压急症伴急性冠状动脉综合征。
急性心力衰竭病人禁用β受体拮抗剂（A错）。
毛花甘丙可改善心衰病人的症状，提高运动耐量，减少住院率，适用于应用利尿剂、ACEI/ARB/ARNI、β受体拮抗剂、MRA 和 SGLT2i 后仍持续有症状的HFrEF病人，或症状性心衰伴房颤快心室率者。
甘露醇（D错）适用于脑水肿及颅内高压病人。
酚妥拉明适用于血管痉挛性疾病，如肢端动脉痉挛症（即雷诺病）、手足发绀症等、感染中毒性休克以及嗜铬细胞瘤的诊断试验等，用于室性早搏亦有效。
氨茶碱（E错）可解除支气管痉挛，并有一定的增强心肌收缩、扩张外周血管作用。

想来想去还是觉得选C，题干很明显是高血压急症：高血压合并急性左心衰，呋塞米快速利尿缓解肺水肿；硝普钠扩张小动静脉减少回心血量降低血压+缓解肺水肿，是抢救高血压急症的首选；强心苷加强心肌收缩增加心排血量+控制过快的心率。而硝酸甘油小剂量扩张小静脉大剂量扩张小动脉，最适用于快速缓解稳定型心绞痛，虽然也可以用于高血压急症的抢救但优先度应该是低于硝普钠的。

以下是关于几个很多人有疑惑的点：
1.关于急性心衰的抢救
老贺讲的急性左心衰的治疗中包括：坐位、吸氧、吗啡止痛、利尿剂（首选呋塞米）、扩管药（其中硝普钠用于高血压危象所致的急性左心衰，还可用硝酸甘油）、强心药（即洋地黄，心梗24h内禁用，因为此时的心衰是由心肌间质缺氧水肿引起，使用洋地黄会加重缺氧加重心肌损害）。
2.关于硝酸甘油与硝普钠
教材p258：
①硝普钠可用于各种高血压急症。
②硝酸甘油降动脉压作用不及硝普钠，主要用于高血压急症伴急性心衰或急性冠脉综合征。
综上，对于高血压急症硝酸甘油不是不能用，是其优先度低于硝普钠。
3.关于洋地黄是否该用及是否会加重缺氧及是否会加重高血压
是否该用：
①洋地黄是抢救急性左心衰的标准用药之一，最佳指征是合并房颤的心衰但并不是唯一指征，并且本题患者有窦速，洋地黄的负性传导作用同时可以起到控制心室率的作用。另外，这题用洋地黄的主要目的是为了快速解除肺水肿，控制窦速只是正好能顺带的效果罢了。
是否加重心肌缺氧：
②如果是心梗引起的心衰才要注意加重缺氧，强心药是抢救非心梗引起的急性左心衰的标准用药之一。
是否加重高血压：
③已经用了呋塞米+硝普钠强效降压，洋地黄主要用于增加心排量缓解心衰解除肺水肿，是收缩性心衰的标准用药之一，三者联用并不会引起加重。

房颤是因为心率很快，洋地黄可以兴奋迷走神经减慢心率，同时可以加强心肌收缩力，所以最适合心衰+房颤，但是心衰+窦速也可以用啊，本质就是心率要快，别管我是颤还是扑还是速。

  1. #多巴酚丁胺 ——升血压 ，不升心率。低血压合并左心衰+心率快。多巴酚丁胺为正性肌力药，且对心率无明显影响，适用于心源性休克，静脉泵的应用又减少了心衰患者的液体入量。多巴酚丁胺作用类似于洋地黄，只强心。适用于心梗+心衰
  2. #多巴胺 ——升血压 ，升心率。多巴胺为β受体兴奋剂，静脉滴注
    1. 小剂量多巴胺（P176）（B错）可通过降低外周阻力，增加肾血流量，增加心肌收缩力和心输出量而有利于改善急性左心衰的病情。不升心率 #？
      1. 患者突发呼吸困难，咳粉红色泡沫痰（急性左心衰竭的特征性表现），R35次/分，BP80/50mmHg，肺部充满湿啰音，心率102次/分，S₃奔马律，诊断宜首先考虑急性左心衰竭。患者目前血压降低（正常血压90～140/60～90mmHg），硝普钠（E错，为本题正确答案）为动静脉血管扩张剂，会加重血压进一步下降。多巴胺（A对）为β受体兴奋剂，可增加肾血流量，增加心肌收缩力和心输出量。异丙肾上腺素（B对）、去甲肾上腺素（C对）为血管收缩剂，用于正性肌力药无明显改善的心源性休克。氨茶碱（D对）解除支气管痉挛，并有一定的增强心肌收缩、扩张外周血管作用。只能这么理解，首先硝普钠肯定不用，其次左心衰不一定是心梗导致
      2. 所以说，多巴胺其实也是可以用的，前面那一道题只是多巴酚丁胺更好，所以才首选这个药。至于两者的区别，就是多巴胺用的时候可能会加重左心衰，因为它静脉滴注必须要补充适当血流量（药理p83），这可能会加重后负荷，心肌耗氧增加。
    2. 中等剂量才是正性肌力作用，激动心脏β1，增强心肌收缩力和增快心率。低血压合并左心衰+心率低：静脉泵多巴胺
    3. 大剂量的时候是收缩外周血管，不增加心率，尤其适合血容量补够了的低血压病号。我是麻醉科的，天天用，信我！
  3. #去甲肾上腺素 ：用于休克。像是大剂量多巴胺 #！ 。通过收缩外周血管起升压作用，患者血压下降为急性左心衰所致，使用去甲肾上腺素会增加心脏后负荷，可能加重患者病情（E错）。
  4. #异丙肾上腺素：禁用于急性心梗，异丙肾禁用于器质性心脏病。患者冠心病病史，应完善心电图及心肌酶等相关检查，排除急性心梗后方可使用（B错）。
  5. #电复律 ：适用于心律失常导致的血压低。低血压合并房颤：电复律。（冠心病导致心肌细胞已经坏死，再怎么电也没有用）。没有心律失常不选电击 #！
  6. 心脏骤停：肾上腺素
  7. 阿托品——升心率

急性心衰：

  1. 适用：高压硝普钠，低压西地兰，正常呋塞米。
    1. 血压≥140 首选硝普钠。硝普钠成人常用剂量：起始剂量0.2～0.3μg/（kg·min）静脉滴注，每 5～10 分钟增加 0.5μg/（kg·min），不超过 10μg/（kg·min）（D对）。
    2. 血压≤90 只能用西地兰。洋地黄(血压低，伴房颤)
    3. 血压90~140 首选呋塞米 呋塞米(血压不高不低，缓解最快)
      1. 改善急性左心衰竭症状最有效的药物是强效利尿剂，除可快速利尿外，还可扩张静脉，有利于缓解肺水肿。
      2. 洋地黄是缓解慢性心力衰竭最有效的药物，对于急性左心衰竭效果不佳。
      3. 钙离子拮抗剂、β肾上腺素能受体阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂均为降压药物，急性左心衰竭患者有降压指征时才使用。
    4. 急性心肌梗死患者可应用硝酸甘油：扩张冠状动脉和外周血管，使用时从10～20ug/min，开始静脉滴注。每分钟增加5～10μg/min直至左室充盈压下降。最高不得超过200ug/min。10-20-200
  2. 禁用：
    1. β受体阻滞剂
    2. ACEI(起效慢）
    3. 电复律(易室颤，这里不是心律失常导致的)
    4. 异丙肾也不可以用于急性心梗啊！！！（我记得老师说过，洋地黄中毒、急性心梗不可以用异丙肾）

#心衰治疗

  1. 左心衰:利尿→强心→扩血管。
    1. 可以理解为左心衰血是在肺里的，这个时候重要的就是把水排出去，减轻肺部淤血，解决呼吸困难缺氧的问题。
    2. 急性心衰发生的时候最突出的症状就是急性肺水肿，我们首先要解决肺水肿的问题，改善呼吸，利尿比强心要来的快一些，我觉得
    3. #利尿剂 肾衰 贾玲美又高（K、P、Mg↑） 那概率很低（Na、Ca、Cl↓）
      1. 袢利尿剂: 作用于髓袢升支粗段。(强利尿剂) 代表药:呋塞米(速尿) 副作用:低血钾。理论上，肾功能受损利尿剂不能用，肌酐大于265不能用ACEI和ARB，但是呋塞米无视肾功能，可以直接用（参考2023贺银成绿皮书）
      2. 噻嗪类: 肾远曲小管近端+髓袢升支远端 (轻度心衰首选) 抑制钠重吸收→钠钾交换降低(钠钾同向转运体)→钾重吸收降低 GFR＜30ml/min时作用明显受限。由于噻嗪类药降低肾小球滤过率 #？ ，减少血容量，加重氮质血症，对于肾功能严重损害者，会诱发肾衰竭。代表药:氢氯噻嗪(双氢克尿噻) 副作用:高尿酸(抑制尿酸排泄) 低血钾 糖脂代谢(长期大量应用时)吲达帕胺（九版药理学P214）为类似噻嗪类的利尿剂，其利尿作用与噻嗪类相似，故氢氯噻嗪、吲达帕胺（A错）合用会进一步升高血糖、血脂等，不适合糖尿病肾病伴高血压患者。氢氯噻嗪✪禁忌症:痛风，糖尿病
      3. 保钾利尿剂: 肾远曲小管远端 (利尿作用不强) 拮抗醛固酮 直接抑制钠钾交换 代表药 安体舒通(螺内酯) 氨苯蝶啶 阿米洛利(保钾作用弱)(螺内酯:安体舒通；氨苯蝶啶；阿米洛利)✪禁忌症:高k，肾衰。
  2. 右心衰:强心→利尿→扩血管。
    1. 而右心衰的血是在体循环里淤积的，这个时候肺部血肯定是相对少的，这个时候先强心，搞点血给肺，保证氧供，然后再利尿减轻心脏负担。
    2. 我的理解是，不管左心衰还是右心衰，都得保证氧合，所以要先紧着肺来。左心衰要先利尿，缓解肺水肿，保证氧合。呋塞米（速尿）起效快，有效缓解肺水肿。右心衰要先强心，给肺供血，保证氧合。
  3. 右心梗死:先扩容，再强心，尽量不用利尿
  4. 肺心病:控制感染，治疗原发病为主要，然后再利尿→强心→扩血管

依那普利（A错，为本题正确答案）属于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），其药理特点是起效慢而作用持久，在临床上常用于慢性充血性心衰和高血压的治疗，不适用于急性肺水肿的治疗。
吗啡（B对）可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，同时也具有舒张小血管的功能而减轻心脏负荷；
呋塞米（C对）有快速利尿作用，可控制体液潴留，降低心脏前负荷；
硝普钠（D对）可扩张小动静脉，以降低心脏前后负荷；
氨茶碱（E对）有增强心肌收缩、扩张外周血管作用，这四种药物都有利于急性肺水肿的缓解。

可太有效果了！我记得有一道题就是 如果心源性和支气管哮喘难以鉴别，要用哪种药，答案就是 #氨茶碱

  1. 可以解除支气管痉挛，扩张气道
  2. 有一定的扩冠脉和利尿作用，可以缓解心衰～

急性心衰： #吗啡
端坐位 腿下垂 吸氧镇静打吗啡。
药物治疗包括皮下注射吗啡（A对）可镇静的同时还可舒张小血管。

  1. 吗啡抑制的是呼吸中枢 ，但是肺水肿时患者会有浅快的呼吸，这种无效呼吸会加重缺氧和呼吸肌疲劳，而吗啡可以抑制这种无效呼吸。
  2. 吗啡抑制呼吸肌，跟肺水肿没关系，甚至可以让过度通气状态中的呼吸肌得到休息。虽然都是呼吸困难 但是跟哮喘和copd导致的呼吸困难机制完全不一样

肺水肿是血管性水肿，而ACEI副作用是会导致血管性水肿。想问下，ACEI的副作用不是引起血管神经性水肿么？🧐肺水肿一般是心源性或者肺部感染引起的吧？两者似乎不是一个东西？ #？
肺水肿是由于组织液生产与回流失衡导致大量组织液积聚在肺泡、肺间质、细小支气管内。形成机制有多种如静水压增高、血管通透性增加、血浆胶体渗透压降低、淋巴回流受阻等，并非单一由血管通透性增高引起的血管性水肿