心力衰竭
病因流行
冠状动脉粥样硬化性心脏病（D对）导致缺血性心肌损害如心肌梗死、慢性心肌缺血，属于心力衰竭的常见病因。
水电解质紊乱（A错）、肺部感染（B错）、感染（C错）、洋地黄用量不当（E错）属于心力衰竭的诱因。
病因都是心脏自己的毛病，诱因是外来的
- 心衰病因：
- 缺血性心肌损害：以冠心病并发心肌梗死最常见；
- 心肌炎、心肌病：以病毒性心肌炎、扩张型心肌病最常见
- 心肌代谢障碍：以糖尿病心肌病最常见
- 后负荷（压力负荷）过重：以高血压最常见/单纯右心衰多见于肺动脉高压
- 前负荷（容量负荷）过重：以二尖瓣关闭不全最常见。主动脉关闭不全、室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘、三尖瓣关闭不全、甲亢等均可以导致前负荷过重
- 九版新增：心脏前负荷不足，二尖瓣狭窄
- 心衰的诱因：
- 感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。感染情况下，心肌耗氧量增加，心脏负荷太大，会加重心衰
- 心律失常：房颤是最重要的诱因。快速心房颤动（D对）时，心室率可超过150次/分，心脏收缩时间变短，血液瘀滞于心室，泵血功能急剧恶化，此时患者易引起急性心力衰竭。当房颤时，心房收缩期几乎没有射血量直接减少25%，容易导致心肌急性缺血诱发急性心衰
- 血容量增加：见于输液过多、过快
- 劳累或情绪激动；
- 治疗不当；
- 原有心脏病
心衰病因：
＞75岁 高血压
＜75岁冠心病
＜35岁心肌炎，心肌病
胰腺炎病因胆石症
诱因暴饮暴食
肺心病首选X线（看心和肺）
特发性肺动脉高压首选超声心动图
肺栓塞确诊首选肺动脉造影（无创、看栓子）
心衰最有价值检查超声心动图
机制原理
心衰：伴有临床症状的心功能不全
🏵️心衰最主要表现是射血分数↓，即射血量降低。
大家一定要记得这个要点:
LVEF:左室射血分数
射血分数：心室搏出量占心室舒张末容积
收缩性心衰最重要的就是LVEF＜40%。
左心衰患者夜间平卧后，回心血量增多，但心室搏出量占心室舒张末容积的百分比（即射血分数）（九版生理学P89）明显降低（E对），血液瘀滞于肺部，出现憋喘症状。
左心衰患者以收缩功能降低为主，舒张功能（降低见于肥厚型心肌病等）并没有明显受损（B错），当心肌代偿性肥厚增大时，可出现左心室充盈压增高（A错）。一般左心室每搏功会明显高于右心室每搏功（C错），但其并非患者发生喘憋的机理。左心室心搏出量应等于右心室心搏出量（D错）。
心率过快：血液瘀滞于心室
心率过慢：心脑肾缺血
随心衰程度的加重，呼吸困难依次表现为
左心衰——不同程度的呼吸困难：十版
- 劳力性呼吸困难——最早
- 夜间阵发性呼吸困难——最典型
- 端坐呼吸
- 急性肺水肿——最严重
长期慢性肺淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间在支气管黏膜下形成侧支，此种血管一旦破裂可引起咯血。
严重的左心衰竭时全身血液重新分配，肾血流量减少，以满足重要器官血液供应。咯血（D错）和少尿（E错）症状出现较晚。
左心功能不全时，左心房压力升高，致使肺静脉和毛细血管淤血、毛细血管内压力过度升高可使毛细血管破裂，出现痰内带血丝（C错，为本题正确答案）。（不是因为肺微小动脉压身高，外渗）
肺微小动脉破裂出血时，出血量较大，可见于支气管扩张症。
左心衰→肺静脉压升高→痰带血丝
支扩→肺动脉压升高→咯血
左心功能不全时最早出现的症状就是劳力性呼吸困难，休息即缓解（B对）。
左心功能不全加重，会导致夜间阵发性呼吸困难（D对），重者可有哮鸣音，称为“心源性哮喘”，其发生机制除睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，有夜间迷走神经张力增加、小支气管收缩、横膈抬高、肺活量减少等因素，表现为广泛的湿啰音和哮鸣音（E对），易与支气管哮喘混淆。
九版生理书p231原话:
临床上…发生心力衰竭时肾血浆流量明显减少，而肾小球滤过率却变化不大，因此滤过分数增加。
肾小球滤过分数⬆️＝肾小球滤过率／肾血浆流量⬇️
该患者是心脏问题，不是肾的问题，所以没有滤过功能降低，而是由心衰所致肾血流下降，因此滤过分数增高
是肺瘀血，不是肺充血！肺瘀血是静脉血液淤积，肺充血是动脉血增多！
充血——血量主动↑
瘀血——血量被动↑
肺循环淤血：湿啰音
体循环淤血：肝脾大 肝颈静脉回流阳性
主动脉瓣关闭不全（A对）在舒张期，主动脉内大量血流反流入左心室，使左心室舒张末期容量增加，最终发生左心功能不全。
二尖瓣关闭不全（C对）时左心室舒张期容量负荷增加，在代偿早期，通过Frank-Starling机制可使左心室每搏量增加，射血分数维持在正常范围，左心室舒张末容量和压力可不增加；当失代偿时，每搏量和射血分数下降，肺静脉和肺毛细血管楔压增高，继而发生肺淤血、左心室衰竭。
室间隔缺损（D对）导致血流在心室水平从左向右分流，使肺循环血量增大、左心室容量负荷增大，最终导致心力衰竭。
动静脉瘘（E对）动脉血流经瘘口分流及远端动脉缺血，促使心率增快以维持有效周围循环，回心血量增加，导致容量负荷过重，最终导致心力衰竭。
肝硬化代偿期可以轻微增大，失代偿期会萎缩
肝硬化出现腹水提示已经失代偿，所以不会有肝大，而这个题肝大加腹水，所以排除肝硬化
左心衰呼吸困难，但是左心衰发展到右心也衰的时候，因为右心衰没办法把血泵到肺里，肺淤血症状反而减轻，病人呼吸困难反而缓解了。
病人症状缓解了，但是实际上病得更重了。
血液运行的方向依次为血液运行的方向依次为上下腔静脉、右心房、右心室、肺动脉、肺毛细血管、肺静脉、左心房、左心室、主动脉。而肺水肿产生的主要原因是肺毛细血管扩张和淤血，右心室压升高（B错）、右心房压升高（E错）主要表现为体循环淤血为主的综合征，常伴有下肢水肿，严重时可发生全身水肿，因此可得肺水肿最直接的原因是肺静脉压升高（C对）。左室舒张末压升高（D错）必须经左心房传导至肺静脉，才能使肺静脉压增高，引起肺水肿。
联系病理：肺淤血是静脉性充血
通透。让我一下子就想明白了，为什么肝硬化不会出现肝淤血，因为肝硬化一般是肝小叶破坏假小叶形成，门静脉高压。门静脉是肝血流的流入道之一（另外一个是肝固有动脉），所以不会有肝脏的淤血，只有流出道受阻，也就是肝静脉高压的时候才会肝淤血。
临床表现
有一种心衰，叫高排出量心衰，这种的心排出量不光不减还增加，但是机体所需要的血量增加的更多，导致相对供血不足，引起心衰
高排量心衰 “动脚评价人”
动静脉瘘 脚气病 贫血 甲亢 妊娠
心律绝对不齐：房颤
心律绝对规则：阵发性室上速
左心肺循环，右心体循环
左心衰交替脉，右心衰是奇脉
右心衰体循环静脉压回流受阻，静脉压升高，引起胸腔内的液体增多，形成胸腔积液。
右心衰导致的胸腔积液多为双侧，若单侧则多为右侧；如果是左侧则可能是右心衰体循环淤血形成DVT，血栓脱落栓塞左肺的肺动脉造成PTE，从而形成左侧胸腔积液，虽然概率小但不是没有可能。
短绌脉：房颤
奇脉（吸停脉）：心包疾病，右心衰
交替脉：左心衰
水冲脉：动脉导管未闭，主动脉瓣关闭不全
相对缓脉：伤寒
低排出量心衰：
高血压、冠心病、心脏瓣膜病、心肌炎
（第一排：高管墨迹）
高排出量心衰：
动静脉瘘、缺乏B1、严重贫血、甲亢、妊娠
（第二排：动脚评价人）
因为这里的贫血是指血色素低，不是指血容量低，正因为贫血所以机体要代偿排出更多才可以满足各个组织需求。反而高排。严重贫血是血红蛋白低，不是血容量低，血红蛋白低了还不代偿高排的话，器官供不上氧人就挂了
脚气病即VitB1缺乏，VitB1是糖代谢的重
要辅酶（丙酮酸氧化脱羧酶），其缺乏使得
血液中丙酮酸和乳酸增多，周围小动脉扩
张，周围血管阻力下降，静脉回心血量就
会增多，导致心脏负荷增加。乳酸的堆积
也使心肌代谢障碍，心肌间质水肿和纤维
增生，心脏增大，导致高输出量型心力衰
竭。
诊断方法
心衰：超声
心率不齐：心电图
心梗：冠脉造影
心梗选心电图，UCG诊断心衰
心衰的辅助检查
利钠肽（排他性指标）：未经治疗者利钠肽正常可基本排除心衰诊断；
X线：确诊肺水肿的主要依据；
超声心动图：心衰首选的检查方法，可判断心功能；
冠脉造影：心梗导致的心衰首选的检查方法，是诊断冠心病的金标准。刚开始我也这么想的，仔细对比了前面选超声心动图的题，这两个题有区别的，前面的题病情比较稳定，考虑普通心衰，所以做超声心动图，这个题就不一样了，病情很急，血压低休克了已经，且既往有冠心病史，考虑急性心梗了，这个时候首选肯定是心电图看一下有没有心肌梗死表现，确定心梗后直接冠脉造影恢复灌注，但这个题没有心电图选项，那就直接冠脉造影？
循环系统最全检查合集
1.心衰
首选BNP/NTproBNP
确诊超声心动图
2.心律失常
首选常规心电图
金标准holter(动态心电图)
3.冠心病
最常用心电图
(1)稳定性心绞痛
首选心电图负荷实验(平板)
(2)急性冠脉综合征(既UA＋心梗)
首选心肌酶
冠脉造影金标准，CTA银标准
临床上冠心病肯定是先拉心电图，然后抽血查心肌酶一起用的，但心电图出结果是最快且常规的
4.高血压
首选测血压
不易确诊选用动态血压
5.心肌病：
首选超声心动图
6.心肌炎
发热＋心电图＋心肌酶
7.瓣膜病
首选超声心动图
8.心包炎
超声心动图明确诊断
9.感染性心内膜炎
金标准血培养，银标准超声心动图
10.主动脉夹层
首选主动脉CTA
患者突发呼吸困难，咳粉红色泡沫痰（急性左心衰竭的特征性表现），R35次/分，BP80/50mmHg，肺部充满湿啰音，心率102次/分，S₃奔马律，诊断宜首先考虑急性左心衰竭。患者既往多年冠心病史，需明确此次急性左心衰是否冠心病所致。冠状动脉造影（A对）是诊断冠心病的金标准。动态心电图（B错）可连续记录24～72小时心电信号，可以提高对非持续性心律失常及短暂心肌缺血发作的检出率。动态心电图平板实验（C错）通过运动增加心脏负荷而诱发心肌缺血，从而出现缺血性心电图改变的试验方法，可用来辅助诊断冠心病，但不是金标准。超声心动图（D错）是诊断心脏瓣膜病的金标准。CT肺动脉造影（E错）是诊断肺栓塞的金标准。
超声心动图——心脏功能。心功能：射血分数—超声心动图
常规心电图——各种心律失常、心肌缺血/梗死、房室肥大或电解质紊乱。
胸部X线——心脏大血管的大小、形态、位置和轮廓，能观察心脏与毗邻器官的关系和肺内血管的变化。
昭昭老师说的，循环系统里
头痛：高血压
胸痛：冠心病
心悸：心律失常
呼吸困难：心衰
头疼-高血压-测血压
胸痛-冠心病-冠脉造影
心悸-心律失常-ECG
呼吸困难-心衰-UCG
怀疑心衰，首选超心：收缩看射血（LVEF），舒张看E/A。
人类有三种 #利钠肽类 （P165-P166），其中
- 心钠肽（ANP）主要由心房分泌，其生理作用是扩张血管和利尿排钠，对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素和AVP系统的水钠潴留效应；
- 脑钠肽（BNP）主要由心室肌细胞分泌，生理作用与ANP相似但较弱；
- C型利钠肽（CNP）生理作用尚不明确。
心力衰竭时，心室壁张力增加，BNP及ANP分泌明显增加，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关，可作为评定心衰进程和判断预后的指标。未经治疗者若血浆利钠肽水平正常（D对）可基本排除心衰诊断。
1.BNP（脑利尿钠肽）
2.NT-proBNP（氨基末端脑利尿钠肽前体）
都是是心室负荷过重或扩张时由心室肌细胞分泌的心血管活性物
心衰利钠肽一定升高，利钠肽升高不一定是心衰，这句话没问题吧
排除心衰—利纳肽
排除心损—肌钙蛋白
排除肺栓塞—D二聚体
排除SLE—抗核抗体
阳性排除肺栓塞—心电图
阴性排除肺栓塞—D二聚体
肺毛细管楔压（PCWP）正常值6-12mmHg
（0.8—2.0kpa）我个人这样选的，不用死记硬背 因为肺部要交换气体 所以毛细血管压力是在1kpa附近的 要包含1kpa 所以选了这个 不知道这样想对不对
CVP 中心静脉压5-10cmH2O
6-12cmH2O
肺性p波 高又尖 顺钟转位 轴右偏 （经典）
纠正一下，从心尖向心底方向看，顺时针转，电轴是向右偏。
右偏常见于儿童、体型瘦弱的人群、右束传导阻滞、肺心病等易引起右心室肥厚的疾病。
左偏见于老年人、冠心病、心肌病、等易引起左心室肥大的疾病
从脚往头看
肺动脉高压：高尖p波。肺性p波不一定有，刚看的唐子益课程有一道题就是问肺心病的心电图特征，他解释说这个病主要累及右心室，而高尖p波是右心房肥厚的表现，所以不能完全认为一定会有这个特征，如果是晚期累及到右心房可能会有
二尖瓣狭窄：双峰p波
室上速：逆行p波
左房肥大p增宽，右房肥大p高尖
右心室肥厚→
①电轴右偏
②右束支传导阻滞
③Rv1+Sv5≥1.05mV
④重度顺时钟转位
⑤v1~v3呈QS，Qr或qr
⑥可有肺型p波（高尖波）
killip分级（用于心梗）一无二啰半三肿四休克
NYHA分级（用于心衰）一无二轻三明显四级不动也困难
8w以上算陈旧性心肌梗死 ，即8w以上不再用killips
心梗:
2周之内，急性期；
2周～1月，亚急性期；
1月后，慢性期；
2月后，陈旧性的心梗。
心衰：
NYHA分级：非急性心梗
一无 二轻 三明显 四级不动也困难
Killip分级： 急性心梗
一无
二：＜1/2肺野，双肺底少许湿啰音
三：>1/2肺野 ，双肺弥漫湿啰音
四休克
临床分级分为4期：ABCD
A 前心力衰竭 无心脏结构改变，无症状
B 前临床心力衰竭 有 无
C 临床心力衰竭 有 有 对应NYHA II
D 难治性心力衰竭
心衰分期：
A期:高危因素——前心衰
B期:器质性病变——前临床心衰
C期:心衰症状——临床心衰
D期:难以治疗——终末心衰
NYHA（美国纽约心脏病学会）分级主要根据心脏病患者日常活动量受限程度从而对心力衰竭的严重程度进行分级，本题仅描述患者的临床症状和体征，因此无依据进行NYHA分级（CDE错）。
NYHA适用于单纯性左心衰、收缩性心衰，病例中发生了右心衰，故不适用
我是心内科的，你这说法纯胡扯，指南并未限定NYHA只用于单纯性左心衰
上面说的是对的，贺银成也提到了
NYHA分级适用于单纯性左心衰，收缩性心衰 #？
酱紫啊，顺带提醒注意急性心梗用的是killip分级，陈旧性心梗用NYHA
nyha主要适用于慢性心力衰竭，没有明确规定不能用于全心衰吧。
去翻了丁香园的帖子。查到说NYHA分级的提出最初是为了左心衰。关于右心衰和全心衰能否适用NYHA，有争议，但从咬文嚼字地说可以适用，有临床和文献对于右心衰也使用NYHA分级。
对于急性心衰是否能用NYHA分级，有医生使用。有的认为“从定义上看，它没有限定于慢性心衰，在急性心衰也适用”。有的倾向于killip分级，认为“NYHA中的评价项目如活动耐量、步行距离、登楼层数等均是评价心排量，对指导急性心衰的治疗没太大帮助，而killip分级则是基于肺淤血程度，有较大的临床实用价值。”
（个人觉得这种课本上没明确说的看老贺吧）
判断左心衰最有意义的体征是第二心音亢进及心尖区舒张期奔马律
鉴别诊断
左心衰是第三心音奔马律，即舒张早期奔马律（容量负荷所致）
二狭是第四心音奔马律，即舒张晚期奔马律（压力负荷所致）二尖瓣关闭不全（二闭）可以有S4 奔马律
第三心音奔马律: 心室容量负荷过大，但是心室顺应性下降，舒张早期心室壁震动
第四心音奔马律: 是由于心房用力收缩所产生的，心室压力负荷过大。
奔马律-舒张早期：急心衰，扩心 → 心肌收缩力降低
奔马律-舒张晚期：高心，肥心，主狭 → 心肌肥厚，顺应性下降
奔马律-重叠：慢性心衰，心律快 → 心肌失代偿，肥厚且收缩力降低
舒张早期奔马律异常S3，心室顺应性降低导致 #？ ，多见于心衰，心梗，心肌炎，扩心
舒张晚期奔马律异常S4，心室肥厚导致，多见于高心，肥心，主狭
重叠奔马律为两种奔马律由于心率加快而重叠，见于严重心衰伴心率加快
奔马律-舒张早期：急心衰，扩心
奔马律-舒张晚期：高心，肥心，主狭
奔马律-重叠：慢性心衰，HR快
#重叠奔马律 为舒张早期和晚期奔马律在快速性心律或房室传导时间延长时在舒张中期重叠出现引起，当心率较慢时，两种奔马律可没有重叠，听诊时为4个心音，称 #舒张期四音律 ，常见于心肌病或心力衰竭。
心力衰竭伴心动过速（C对）可见重叠奔马律。
奔马律提示严重心肌损害。
病态窦房结综合征（八版内科学P184）（A错）病变出现在窦房结；
房性期前收缩（B错）是指激动起源于窦房结以外心房的任何部位，主要表现冲动起源的异常，两种疾病均没有心肌的损害，不会出现奔马律。
肥厚型心肌病（D错）的特征为心室壁呈不对称性肥厚，左心室舒张期顺应性下降，出现舒张晚期奔马律。
完全性房室传导阻滞（三度房室传导阻滞）（E错），是指由于房室传导系统某部分的传导能力异常降低，所有来自心房的激动都不能下传至心室而引起完全性房室分离，一般不会产生奔马律。三度房室传导阻滞时，心房跳心房的，心室跳心室的，当心房心室同时收缩时，可产生传说中的" #大炮音 "(独孤求赞)。
⛅️第一心音（A1）：与房室瓣有关，标志心室进入收缩期；反映心室收缩力的强弱。故心力衰竭者，A1较弱；
二狭及心肌在心肌收缩力增强和心动过速时，如高热、贫血、甲状腺功能亢进等A1增强。
⛅️第二心音（A2）与主动脉瓣和肺动脉瓣有关，标志心室进入舒张期，其强弱反映主动脉和肺动脉血压力的高低。
A₂亢进：主动脉压增高，如高血压、动脉粥样硬化等。
⛅️舒张早期奔马律（A3）：左心衰时容量负荷过重而心肌收缩力和心室壁顺应性下降，故而在舒张早期，心房快速注入心室时，可使过度充盈的心室壁产生振动，形成额外心音，即舒张早期奔马律。
⛅️ 舒张晚期奔马律（A4）：即第四心音（心房用力收缩所致）
⛅️开瓣音（二尖瓣开放拍击声）：二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时
⛅️心包叩击音：见于缩窄性心包炎——在舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，心室舒张受限而以致舒张动作中途被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音，在胸骨左缘最易闻及。
左心衰→白色泡沫痰
肺水肿→粉红色泡沫痰。早期白色，晚期为典型的粉红色泡沫痰
左心衰不到肺水肿阶段，就没有粉红色泡沫痰
急性肺水肿——粉红色泡沫痰，肺门蝴蝶影
慢性肺水肿——Kerley-B线
左心衰：左心室 向左下方扩大
右心衰：右心室 向左扩大
全心衰：左、右心室 向两侧扩大
左心衰—肺动脉高压—p2亢进（相当于你关门的时候用力推门，声音很大）
心衰患者水肿——身体低垂部位。
眼睑、颜面水肿——肾性水肿。
P467 肾病性水肿从下肢开始 肾炎性从脸开始
双手水肿——静脉或淋巴回流障碍。
腹部水肿——腹腔积液。
肾炎是堵（水），肾病是漏（蛋白）。
肾性水肿（肾炎性水肿）是因为肾小球滤过率降低，人体水钠储留，血管内静水压升高，水分向全身疏松组织渗透，所以是从眼睑开始水肿。
肾病性的水肿是因为大量蛋白从尿液中丢失，导致血浆白蛋白降低，血浆胶体渗透压下降，血管水分向外扩散，所以水肿是从下肢开始。
我来解释一下吧，这里病理生理学写得很明确，心性水肿首先出现在低垂部位；肾性水肿先表现为眼脸或面部水肿；肝性水肿则以腹水为多见。这些特点与下列因素有关：
①重力效应：毛细血管流体静压受重力影响，距心脏水平面垂直距离越远的部位，外周静脉压与毛细血管流体静压越高。因此，右心衰竭时体静脉回流障碍，首先表现为下垂部位的流体静脉压增高与水肿。
②组织结构特点：一般来说，组织结构疏松，皮肤伸展度大的部位容易容纳水肿液。组织结构致密的部位如手指和足趾等，皮肤较厚而伸展度小不易发生水肿。因此，肾性水肿由于不受重力的影响首先发生在组织疏松的眼脸部。
③局部血流动力学因素参与水肿的形成：以肝性水肿的发生为例，肝硬化时由于肝内广泛的结缔组织增生与收缩，以及再生肝细胞结节的压迫，肝静脉回流受阻，进而使肝静脉压和毛细血管流体静压增高，成为肝硬化时易伴发腹水的原因。
患者中年女性，有劳力性心慌并伴恶心、呕吐，食欲缺乏，水肿（右心衰竭常见表现）等症状，考虑诊断为右心衰竭，因此可能还会有肝淤血（C对）症状。
第十版180页，单纯右心衰也会出现劳力性呼吸困难，主要是心排血量下降，缺氧所致。
St段弓背向上抬高：心梗
St段弓背向下抬高：心包炎
St段持续抬高连续4周：室壁瘤
St段一过性抬高：变异性心绞痛
心电图示Ⅰ、aVL、V1~V6导联ST段抬高约0.2~0.6mV（前侧壁、广泛前壁心梗）
高侧壁 和广泛前壁吧
并发症
p2亢进，提示肺动脉高压了，可以有右心衰
A. 球蛋白降低
左心衰竭可能导致肝淤血，从而影响α、β球蛋白合成，但球蛋白显著降低多见于肝硬化、营养不良等，而非单纯心衰。 患者无肝病或营养缺乏证据，球蛋白降低与心衰无直接关联。
B. 下肢水肿
右心衰竭时体循环淤血导致下肢水肿，长期左心衰竭可继发右心衰，与疾病相关。
C. 少尿
心输出量减少导致肾灌注不足，激活RAAS系统，水钠潴留，与心衰直接相关
D. 恶心、呕吐
胃肠道淤血（右心衰竭表现），与疾病相关.因为右心衰竭，导致肝淤血，进而导致肠系膜上静脉回流受阻，导致肠壁水肿进而出现消化道症状
E. 咳血
严重肺淤血可致肺泡毛细血管破裂，出现粉红色泡沫痰或血痰，与左心衰相关（如急性肺水肿）。
洋地黄中毒：
1.消化：恶心呕吐，腹泻腹胀。最早见
2.神经：头晕头痛，黄绿视
3.心脏：快速心律失常+传导阻滞。
治疗：停药利尿补钾。
快速性心失——苯妥英钠，
缓慢性——阿托品。
房颤使用洋地黄，突然心率转齐且慢，考虑洋地黄中毒所致完全房室传导阻滞
房颤心率齐？？？
第一，患者已经6年房颤了，第二该患者是洋地黄中毒导致的三度传导阻滞 （心房心室各跳各的，并且心房律＞心室律）
题中所说的律齐为心室律齐，而房颤就是由折反机制导致的，因为三度传导阻滞，所以不能下传到心室，然后就导致心室的异位起搏点有规律得跳动
房颤应该是肺静脉的异位搏动传导了心房。
房扑应该才是折返 #？
三度房室传导阻滞时，窦房结发出的冲动不能下传至心室，而房颤由于折返机制导致心室结自律性升高，绝对不应期延长，然而支配心室率的起搏点在心室上，从心电图上看心室率就是齐的，欢迎大佬们指正和补充！
率齐是心室率，三度avb房跳房的，室跳室的，心室逸搏心律是齐的
40次左右
洋地黄中毒处理：
1.停药
2.快速心律失常：k低补k，不低用苯妥英钠。没记错的话，苯妥英钠好像能竞争性抑制洋地黄，解除其对钠泵的抑制，虽然与利多卡因同为IB类，但是利多卡因却没有这个作用，所以首选苯妥英钠，其次才是利多卡因。
3.缓慢心律失常：使用阿托品（禁止补钾，容易室颤） #？
4.严禁电复律（心室自律性高，容易室颤）
大佬 还少了个“利”
停药补钾利妥英
利这里指的是 利多卡因
洋地黄中毒最常见的原因是低钾
最早见：厌食，黄视绿视
最常见：心律失常（室早二联律）洋地黄适用于心衰伴快速房颤患者，机制是抑制钠泵作用，迫使na和ca交换，ca多了，心肌收缩力上去了，同时可以抑制房室传导，让心率下来，让心脏休息。这就引出了副作用是房室传导阻滞，室早二联律，所以洋地黄中毒是室性期前收缩。而stt鱼钩样改变只能说明使用过洋地黄。 #？
鱼钩样改变：仅说明服用过洋地黄。
心电图上有ST-T呈鱼钩样改变，称为洋地黄影响，这是由于洋地黄类药物缩短了动作电位1、2、3时相所引起的，而不是洋地黄中毒的表现。
心电鱼钩样改变：是指心电图ST段下斜行下移伴T波倒置，看起来像鱼钩一样，提示患者有可能使用过洋地黄类药物，不一定是洋地黄中毒。
鱼钩样改变是缺血的征象，除发生于洋地黄中毒时，也可发生于心梗，心梗导致收缩性心衰，继而心肌缺血，出现ST段压低鱼钩样改变，所以不是最具特征的表现。
洋地黄中毒的心电图变化最常表现为室性期前收缩（A对），约占心脏毒性发生率的1/3，也可发生二联律、非阵发性交界区心动过速、心房颤动（D错）及房室传导阻滞（E错）、Q-T间期缩短（C错）、ST-T呈鱼钩样改变（B错），但并非最常见的心电图表现。
洋地黄控制心室率是通过窦弓反射使迷走神经兴奋引起，迷走神经分布在房室结及以上的部位，而右束支在房室结以下，所以不是它的表现
治疗
手持第十版发现和第九版内科相比改了不少，趁着准备期末考试把知识点整理一下，以下根据第十版明确的改动对以往药物的使用进行修改：
- 房颤+心功能不全 → 洋地黄（如地高辛）
原理： 增强心肌收缩力（正性肌力作用），改善心功能不全。 抑制房室结传导（迷走效应），减慢心室率。 注意：不用于预激综合征（可能加速旁路传导）。
二尖瓣狭窄➕肺水肿➕窦性心律，禁用洋地黄，以免加重肺水肿
二尖瓣狭窄➕肺水肿➕房颤➕快心室率，首选洋地黄，常用速效的西地兰，目的是降低心室率
更正一下，按照第十版，房颤合并心功能不全，无β阻滞剂禁忌症，首选β阻滞剂。但这道题他有粉红色泡沫痰，是急性左心衰，不能用β阻滞剂，所以首选洋地黄。 - 房颤+心功能正常 → β受体阻滞剂（如美托洛尔）
原理： 阻断β1受体，降低交感神经兴奋性，减慢房室结传导，控制心室率。 无正性肌力作用，适合无（急性）心衰患者。 - 房颤+预激综合征 → 普罗帕酮，伊布利特（禁用洋地黄、维拉帕米，胺碘酮，β1受体阻断剂）
原理： 普罗帕酮：抑制钠通道，减慢旁路传导。 禁忌：洋地黄/维拉帕米抑制房室结但加速旁路传导→心室率加快甚至室颤。 - 室上速+预激综合征 → 普罗帕酮
原理： 抑制旁路钠通道，阻断折返环路，终止心动过速。 对房室结和旁路均有抑制作用，安全性高。 - 室上速 血流动力学稳定：刺激迷走神经。 不稳定：腺苷→地尔硫䓬/维拉帕米 腺苷：短暂阻断房室结，终止折返性室上速（如AVNRT）。 地尔硫䓬/维拉帕米：钙通道阻滞剂，抑制房室结传导（仅用于窄QRS心动过速）。 血流动力学障碍→电复律：快速恢复窦律
- 室上速+心衰 → 洋地黄
原理： 增强心肌收缩力（改善心衰），同时控制心室率（抑制房室结）。 - 室早+严重心衰 → 胺碘酮，p256用利多卡因
原理： Ⅲ类抗心律失常药，广谱抑制室性心律失常。 对心肌收缩力影响小，适合心衰患者。 - 频发室早+心梗 → 胺碘酮，p256利多卡因
原理： 预防恶性室性心律失常（如室速/室颤）。 减少心肌缺血区电不稳定性。 - 室早+心梗（急性/陈旧性）→ β受体阻滞剂
原理： 阻断交感神经过度激活，降低心肌耗氧，抑制室早。 改善心肌重构，降低猝死风险。 - 室早+洋地黄中毒 → 苯妥英钠
原理： 苯妥英钠竞争性结合Na⁺/K⁺-ATP酶，拮抗洋地黄毒性。 禁用直流电复律：洋地黄中毒时心肌兴奋性增高，电击易诱发室颤。 - 室速 利多卡因无效→普鲁卡因胺/胺碘酮/普罗帕酮
利多卡因（Ib类）：抑制钠通道，缩短动作电位，终止缺血相关室速。 胺碘酮：延长心肌不应期，广谱抗心律失常。 血流动力学障碍→电复律。 关键原则： 1. 预激综合征：禁用抑制房室结但加速旁路的药物（洋地黄、维拉帕米）。 2. 心功能不全：优选对心肌收缩力影响小的药物（如胺碘酮）。 3. 血流动力学障碍：直接电复律，药物次选。
洋地黄可作用于迷走神经传入纤维，增加心脏压力感受器的敏感性，在房颤时延缓房室传导，从而减慢房颤的心室率，且不增加心肌耗氧量，因此洋地黄最适宜治疗快速心房颤动（A对）。
一般剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显，因此对三度房室传导阻滞（B错）、二度Ⅱ型房室传导（E错）阻滞患者不宜使用。
洋地黄可缩短旁路不应期导致更多的心电活动自旁路下传而加快心室率，因而不宜应用于预激综合征伴心房颤动（C错）。
病态窦房结综合征（P184）（D错）是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的表现，若应用洋地黄，可进一步加重窦房结功能障碍，也不宜使用。
洋地黄禁忌：
鱼(预激综合征）
虾(主狭）
致(房室传导阻滞）
病(病态窦房结综合征）
四心(肥厚性心肌病、缩窄性心包炎、急性心梗24h内、肺心病)急性心梗24小时内不能用洋地黄，24小时后出现心功能不全、心衰等可用洋地黄
我觉得这个题在考：
见#中心静脉压
中心静脉压高 血压低：心功能不全或血容量过多，应用强心药物/舒张血管
中心静脉压CVP正常范围5-12cmH2O
更正一下：
洋地黄禁忌症(鱼虾致病+四心)：
预激综合征、单纯二尖瓣狭窄（二尖瓣狭窄伴急性左心衰）、房室传导阻滞、病态窦房结综合征+肥厚型心肌病、24h内心梗、缩窄性心包炎、肺心病
患者中年女性，患风湿性瓣膜病二尖瓣狭窄及关闭不全，有慢性心力衰竭史，1天前突然气促，水肿症状加重，考虑慢性心力衰竭急性加重，心率120次/分，心律绝对不规则，结合病史，考虑心房颤动，故患者诊断为慢性心力衰竭急性加重伴快速心房颤动。伴有快速心房颤动的收缩性心衰是应用洋地黄的最佳指征。对于液体潴留等心衰症状急性加重的患者，首选的治疗是静脉注射毛花苷丙（A对），快速增强心肌收缩力，缓解肺水肿，待病情稳定后再应用地高辛作为长期治疗策略之一。
呋塞米（B错）除利尿作用外，还通过扩张静脉而缓解肺水肿，常用于急性心力衰竭的治疗，但不是本题的最佳答案。
在使用洋地黄时，一般禁用电复律（C错），因为易导致室颤。
氨利酮（氨力农）（D错）为磷酸二酯酶抑制剂，主要通过抑制磷酸二酯酶活性促进Ca²⁺通道膜蛋白磷酸化，Ca²⁺内流增加，从而增强心肌收缩力，仅适用于心脏术后急性收缩性心力衰竭、难治性心力衰竭及心脏移植前的终末期心力衰竭的患者短期使用（P176）。
阿托品（E错）常用于有传导阻滞及缓慢性心律失常者。
首先明白地高辛为口服制剂，适用于慢心衰
毛花苷和毒毛花苷为静脉制剂，适用于急心衰和慢心衰加重
此题为慢心衰急性加重，而且还有房颤，是洋地黄制剂的绝对适应症，而且静脉给药。
单纯肺水肿比较明显时（见于二尖瓣狭窄或关闭不全）要注意控制右心室搏出量，所以能加强收缩的洋地黄类药物不用。可以利尿＋舒张静脉。若是房颤时因为左右心室的射血分数都太低了，只能用洋地黄控制心室律，只要房颤不解除心室律就是用洋地黄也不会太低，也不用担心肺水肿，所以洋地黄都是少量静推，实时控制心室律，需要胺碘酮转律。 #？
单纯二尖瓣狭窄伴有肺水肿禁用洋地黄。
是二狭伴肺水肿禁用洋地黄，并不是肺水肿禁用。 #？ 房颤伴心衰首选洋地黄～
二尖瓣狭窄伴有房颤首选洋地黄
单纯二狭禁用洋地黄，二狭伴房颤首选洋地黄！
问得好。书本原话，风心二狭伴有窦性心律的肺水肿，禁用洋地黄（单纯的肺水肿利尿可缓解）。而心二狭伴有房颤（非窦性）的肺水肿是洋地黄的适应症
洋地黄兴奋心房迷走神经，抑制房室传导而减慢心室率，而增加右心室收缩力，右心射入肺内的血增多可能会导致肺水肿，慎重
错的不是心衰，而是二狭。
二尖瓣狭窄，心尖区舒张期隆隆样杂音，产生机制是心脏舒张时候，左心室充血不佳（即心室入血受阻），因此左心室前负荷不足，血液滞纳于左心房，长此以往，左心房扩大，肺部淤血（心脏瓣膜疾病顺着解剖往前找，后面的症状都是由前面的病因引起的）。
毛花苷丙又叫西地兰，是洋地黄类强心药。主要用于急、慢性收缩性心功能不全的治疗，可以减轻心力衰竭患者的临床症状，但不能改善预后。
二狭患者使用毛花苷，会增加右心室收缩力，右心室射血入肺增加，加剧肺部淤血，进而加重左心衰。
62岁女性患者，高血压病史，未规律控制。突发胸闷，气喘，不能平卧（提示急性肺水肿）。血压180/100mmHg（90mmHg≤正常收缩压＜140mmHg，60mmHg≤正常舒张压＜90mmHg，提示3级高血压），两肺底湿性啰音（提示肺水肿），心律齐，心率120次/min（正常值为60～100次/min），心尖区舒张期奔马律（提示急性左心衰），心电图显示窦性心动过速，根据患者个人史、临床症状和体征、检查，该患者考虑为高血压急症并发急性左心衰。高血压急症并发急性左心衰的治疗药物包括呋塞米，硝普钠，毛花苷丙（C对）。利尿剂呋塞米可快速利尿，还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解；降压药硝普钠主要用于高血压急症伴急性心力衰竭。硝酸甘油（B错）主要用于高血压急症伴急性冠状动脉综合征。急性心力衰竭病人禁用β受体拮抗剂（A错）。毛花甘丙可改善心衰病人的症状，提高运动耐量，减少住院率，适用于应用利尿剂、ACEI/ARB/ARNI、β受体拮抗剂、MRA 和 SGLT2i 后仍持续有症状的HFrEF病人，或症状性心衰伴房颤快心室率者。甘露醇（D错）适用于脑水肿及颅内高压病人。酚妥拉明适用于血管痉挛性疾病，如肢端动脉痉挛症（即雷诺病）、手足发绀症等、感染中毒性休克以及嗜铬细胞瘤的诊断试验等，用于室性早搏亦有效。氨茶碱（E错）可解除支气管痉挛，并有一定的增强心肌收缩、扩张外周血管作用。
想来想去还是觉得选C，题干很明显是高血压急症：高血压合并急性左心衰，呋塞米快速利尿缓解肺水肿；硝普钠扩张小动静脉减少回心血量降低血压+缓解肺水肿，是抢救高血压急症的首选；强心苷加强心肌收缩增加心排血量+控制过快的心率。而硝酸甘油小剂量扩张小静脉大剂量扩张小动脉，最适用于快速缓解稳定型心绞痛，虽然也可以用于高血压急症的抢救但优先度应该是低于硝普钠的。
以下是关于几个很多人有疑惑的点：
1.关于急性心衰的抢救
老贺讲的急性左心衰的治疗中包括：坐位、吸氧、吗啡止痛、利尿剂（首选呋塞米）、扩管药（其中硝普钠用于高血压危象所致的急性左心衰，还可用硝酸甘油）、强心药（即洋地黄，心梗24h内禁用，因为此时的心衰是由心肌间质缺氧水肿引起，使用洋地黄会加重缺氧加重心肌损害）。
2.关于硝酸甘油与硝普钠
教材p258：①硝普钠可用于各种高血压急症。
②硝酸甘油降动脉压作用不及硝普钠，主要用于高血压急症伴急性心衰或急性冠脉综合征。
综上，对于高血压急症硝酸甘油不是不能用，是其优先度低于硝普钠。
3.关于洋地黄是否该用及是否会加重缺氧及是否会加重高血压
是否该用：①洋地黄是抢救急性左心衰的标准用药之一，最佳指征是合并房颤的心衰但并不是唯一指征，并且本题患者有窦速，洋地黄的负性传导作用同时可以起到控制心室率的作用。另外，这题用洋地黄的主要目的是为了快速解除肺水肿，控制窦速只是正好能顺带的效果罢了。
是否加重心肌缺氧：②如果是心梗引起的心衰才要注意加重缺氧，强心药是抢救非心梗引起的急性左心衰的标准用药之一。
是否加重高血压：③已经用了呋塞米+硝普钠强效降压，洋地黄主要用于增加心排量缓解心衰解除肺水肿，是收缩性心衰的标准用药之一，三者联用并不会引起加重。
房颤是因为心率很快，洋地黄可以兴奋迷走神经减慢心率，同时可以加强心肌收缩力，所以最适合心衰+房颤，但是心衰+窦速也可以用啊，本质就是心率要快，别管我是颤还是扑还是速。
都是相对的
单纯性二狭，洋地黄是绝对禁忌症
如果二狭合并房颤或者合并快速性室性心律失常，洋地黄就是绝对适应症
#β受体拮抗剂的禁忌证
1.支气管痉挛性疾病
2.严重心动过缓
3.二度及二度以上房室传导阻滞
4.严重周围血管疾病（如雷诺病）
5.重度急性心衰。明白了，记性心衰本身容量负荷大，β受体阻滞剂降心率也会导致容量负荷大
10版β受体拮抗剂禁忌证：
1.急性心衰和慢性心衰NYHA三级/四级
2.严重心动过缓，二度及以上房室传导阻滞
3.支气管哮喘，雷诺病
卡维地洛不能用有两点，1.它会掩盖早期低血糖，题目血糖已经是4.6了，2.不适用于纽约分级4期的充血性心衰，患者端坐呼吸，提示4期，因为卡维地洛是非选择性B受体阻滞剂，负性肌力作用，加重心衰，所以选用强心药物，洋地黄类
急性心衰：
端坐位 腿下垂
吸氧镇静打吗啡。药物治疗包括皮下注射吗啡（A对）可镇静的同时还可舒张小血管
强心利尿扩血管
可太有效果了！我记得有一道题就是 如果心源性和支气管哮喘难以鉴别，要用哪种药，答案就是氨茶碱
1.可以解除支气管痉挛，扩张气道
2.有一定的扩冠脉和利尿作用，可以缓解心衰～
记住了，心源性哮喘指的是急性肺水肿
低血压合并左心衰+心率低：静脉泵多巴胺
低血压合并左心衰+心率快： #多巴酚丁胺
低血压合并房颤：电复律
心脏骤停：肾上腺素
阿托品——升心率
#多巴酚丁胺 ——升血压 ，不升心率。多巴酚丁胺为正性肌力药，且对心率无明显影响，适用于心源性休克，静脉泵的应用又减少了心衰患者的液体入量
多巴酚丁胺作用类似于洋地黄，只强心。适用于心梗+心衰
多巴胺——升血压 ，升心率。多巴胺在强心的同时也会升高心率，此病人心率已经很快了
#多巴胺
多巴胺为β受体兴奋剂，静脉滴注
- 小剂量多巴胺（P176）（B错）可通过降低外周阻力，增加肾血流量，增加心肌收缩力和心输出量而有利于改善急性左心衰的病情
- 中等剂量才是正性肌力作用，激动心脏β1，增强心肌收缩力和增快心率
- 大剂量的时候是收缩外周血管，不增加心率，尤其适合血容量补够了的低血压病号。我是麻醉科的，天天用，信我！
#去甲肾上腺素 ：用于休克
通过收缩外周血管起升压作用，患者血压下降为急性左心衰所致，使用去甲肾上腺素会增加心脏后负荷，可能加重患者病情（E错）。
去甲肾是缩血管来升高血压（此病人是心脏不行了，需要强心，再怎么缩血管也没有用）
异丙肾禁用于器质性心脏病
#异丙肾上腺素
禁用于急性心梗，患者冠心病病史，应完善心电图及心肌酶等相关检查，排除急性心梗后方可使用（B错）。
#电复律
适用于心律失常导致的血压低
（冠心病导致心肌细胞已经坏死，再怎么电也没有用）
没有心律失常不选电击
患者突发呼吸困难，咳粉红色泡沫痰（急性左心衰竭的特征性表现），R35次/分，BP80/50mmHg，肺部充满湿啰音，心率102次/分，S₃奔马律，诊断宜首先考虑急性左心衰竭。患者目前血压降低（正常血压90～140/60～90mmHg），硝普钠（E错，为本题正确答案）为动静脉血管扩张剂，会加重血压进一步下降。多巴胺（A对）为β受体兴奋剂，可增加肾血流量，增加心肌收缩力和心输出量。异丙肾上腺素（B对）、去甲肾上腺素（C对）为血管收缩剂，用于正性肌力药无明显改善的心源性休克。氨茶碱（D对）解除支气管痉挛，并有一定的增强心肌收缩、扩张外周血管作用。
急性心衰：
高压硝普钠，低压西地兰，正常呋塞米。
没有硝普钠，只能退而求其次了吧！
人家同学给的没错，大苗就是这样讲的。
血压≥140 首选硝普钠
血压≤90 只能用西地兰
血压90~140 首选呋塞米
硝普钠(血压高)
呋塞米(血压不高不低，缓解最快)
洋地黄(血压低，伴房颤)
禁用：β受体阻滞剂，ACEI(起效慢），电复律(易室颤，这里不是心律失常导致的)
异丙肾也不可以用于急性心梗啊！！！
（我记得老师说过，洋地黄中毒、急性心梗不可以用异丙肾）
硝普钠成人常用剂量：起始剂量0.2～0.3μg/（kg·min）静脉滴注，每 5～10 分钟增加 0.5μg/（kg·min），不超过 10μg/（kg·min）（D对）。
大家记好两个硝了：
1.急性心肌梗死患者可应用硝酸甘油：
扩张冠状动脉和外周血管，使用时从10～20ug/min，开始静脉滴注。每分钟增加5～10μg/min直至左室充盈压下降。最高不得超过200ug/min。
只能这么理解
首先硝普钠肯定不用
其次左心衰不一定是心梗导致
所以说，多巴胺其实也是可以用的，前面那一道题只是多巴酚丁胺更好，所以才首选这个药。至于两者的区别，就是多巴胺用的时候可能会加重左心衰，因为它静脉滴注必须要补充适当血流量（药理p83），这可能会加重后负荷，心肌耗氧增加。
改善急性左心衰竭症状最有效的药物应为利尿剂（A对），多采用呋塞米（速尿）静脉注射，其除了利尿外，其还可扩张静脉，有利于肺水肿的缓解。洋地黄（B错）（包含毛花苷C）最适合用于有快速心室率的心房颤动并心室扩大伴左心室收缩功能不全者，不是改善改善急性左心衰竭症状最有效的药物。钙离子拮抗剂（P174）（C错）可降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，降低血压，改善左室早期充盈，减轻心肌肥厚，多用于舒张性心力衰竭的治疗。β肾上腺素能受体阻滞剂（P171）（D错）可抑制交感神经激活对心力衰竭代偿的不利作用，多用于慢性心力衰竭的治疗，禁用于急性左心衰竭。血管紧张素转换酶抑制剂（P171）（E错）通过抑制ACE减少血管紧张素Ⅱ生成而抑制RAAS，也可通过降低心衰患者神经-体液代偿机制的不利影响，改善心室重塑，多用于慢性心衰的治疗。
改善急性左心衰竭症状最有效的药物是强效利尿剂，除可快速利尿外，还可扩张静脉，有利于缓解肺水肿。
洋地黄是缓解慢性心力衰竭最有效的药物，对于急性左心衰竭效果不佳。
钙离子拮抗剂、β肾上腺素能受体阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂均为降压药物，急性左心衰竭患者有降压指征时才使用。
左心衰:利尿→强心→扩血管
右心衰:强心→利尿→扩血管
肺心病:控制感染，治疗原发病为主要
然后再利尿→强心→扩血管
右心梗死:先扩容，再强心，尽量不用利尿
可以理解为左心衰血是在肺里的，这个时候重要的就是把水排出去，减轻肺部淤血，解决呼吸困难缺氧的问题。
而右心衰的血是在体循环里淤积的，这个时候肺部血肯定是相对少的，这个时候先强心，搞点血给肺，保证氧供，然后再利尿减轻心脏负担。
急性心衰发生的时候最突出的症状就是急性肺水肿，我们首先要解决肺水肿的问题，改善呼吸，利尿比强心要来的快一些，我觉得
我的理解是，不管左心衰还是右心衰，都得保证氧合，所以要先紧着肺来。
左心衰要先利尿，缓解肺水肿，保证氧合。呋塞米（速尿）起效快，有效缓解肺水肿
右心衰要先强心，给肺供血，保证氧合。
依那普利（A错，为本题正确答案）属于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），其药理特点是起效慢而作用持久，在临床上常用于慢性充血性心衰和高血压的治疗，不适用于急性肺水肿的治疗。吗啡（B对）可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，同时也具有舒张小血管的功能而减轻心脏负荷；呋塞米（C对）有快速利尿作用，可控制体液潴留，降低心脏前负荷；硝普钠（D对）可扩张小动静脉，以降低心脏前后负荷；氨茶碱（E对）有增强心肌收缩、扩张外周血管作用，这四种药物都有利于急性肺水肿的缓解。
肺水肿是血管性水肿，而ACEI副作用是会导致血管性水肿。想问下，ACEI的副作用不是引起血管神经性水肿么？🧐肺水肿一般是心源性或者肺部感染引起的吧？两者似乎不是一个东西？
吗啡抑制呼吸肌，跟肺水肿没关系，甚至可以让过度通气状态中的呼吸肌得到休息。虽然都是呼吸困难 但是跟哮喘和copd导致的呼吸困难机制完全不一样
吗啡抑制的是呼吸中枢 ，但是肺水肿时患者会有浅快的呼吸，这种无效呼吸会加重缺氧和呼吸肌疲劳，而吗啡可以抑制这种无效呼吸。
肺水肿是由于组织液生产与回流失衡导致大量组织液积聚在肺泡、肺间质、细小支气管内。形成机制有多种如静水压增高、血管通透性增加、血浆胶体渗透压降低、淋巴回流受阻等，并非单一由血管通透性增高引起的血管性水肿
心力衰竭合并肾衰竭患者利尿药物首选袢利尿剂，以呋塞米（速尿）（C对）为代表，其作用于髓袢升支粗段，排钠排钾，为强效利尿剂。阿米洛利（A错）、氨苯蝶啶（B错）和螺内酯（D错）都属于贮钾利尿剂；氢氯噻嗪（E错）属于噻嗪类利尿剂，噻嗪类利尿剂及贮钾利尿剂因疗效甚差，并可致药物蓄积而应避免应用于心力衰竭合并肾衰竭患者。
理论上，肾功能受损利尿剂不能用，肌酐大于265不能用ACEI和ARB，但是呋塞米无视肾功能，可以直接用（参考2023贺银成绿皮书）
肾衰高血钾！！！
肾衰 贾玲美（高钾，高磷，高镁）
肾衰
贾玲美又高（K、P、Mg↑）
那概率很低（Na、Ca、Cl↓）
由于噻嗪类药降低肾小球滤过率 #？ ，减少血容量，加重氮质血症，对于肾功能严重损害者，会诱发肾衰竭。
心衰使用利尿剂
袢利尿剂: 作用于髓袢升支粗段。
(强利尿剂) 代表药:呋塞米(速尿)
副作用:低血钾
噻嗪类: 肾远曲小管近端+髓袢升支远端 (轻度心衰首选)
抑制钠重吸收→钠钾交换降低(钠钾同向转运体)→钾重吸收降低
GFR＜30ml/min作用明显受限
代表药:氢氯噻嗪(双氢克尿噻)
副作用:高尿酸(抑制尿酸排泄)
低血钾
糖脂代谢(长期大量应用时)
保钾利尿剂: 肾远曲小管远端
(利尿作用不强) 拮抗醛固酮
直接抑制钠钾交换
代表药 安体舒通(螺内酯)
氨苯蝶啶
阿米洛利(保钾作用弱)